KOMPLEMENTTI, puutostutkimus

Johdanto

Komplementin puutos voi olla synnynnäinen (C4:n ja C2:n puutokset tavallisimpia) tai hankittu (esim. SLE, immuunikompleksitaudit,jotkut infektiot). Kliinisesti puutosten on todettu liittyneen lähinnä SLE:hen tai toistuviin, erityisesti neisserioiden, aiheuttamiin infektioihin.

Indikaatiot

Komplementin toimintaa on syytä tutkia, jos potilaalla on toistuvia infektioita, tai jos potilaalla esiintyy autoimmuunisairauksiin liittyviä vaskuliitteja tai yliherkkyysreaktioita (angioödeema).

Näyteastia

Seerumiputki 10/9 ml tai 10/10 ml, ei geeliä

JA

2 X EDTA-putki (K2) 5/3 ml

Näyte

Analyysiin tarvittava määrä on 3 x 1 ml seerumia ja 2 x 1 ml EDTA -plasmaa. (Seerumi jaetaan kolmeen putkeen, EDTA-plasma jaetaan kahteen putkeen). Tarkista, että näytemuoto lukee erottelun jälkeen näyteputkessa; jos ei, lisää käsin sanat seerumi ja EDTA-plasma tarroille.

Hemolyyttistä, ikteeristä tai lipeemistä näytettä ei voida tutkia.

Näytteen säilytys, kuljetus ja esikäsittely

Näytteenoton jälkeen näyte kylmäsentrifugoidaan mahdollisimman nopeasti (30 min kuluessa näytteenotosta). Sentrifugoinnin jälkeen näytteet erotellaan, seerumi kolmeen ja EDTA -plasma kahteen, erotteluputkeen. Tarroihin kirjataan näytemateriaali.

Näytteet voidaan lähettää kylmälähetyksenä, jos ne ovat perillä analyysilaboratoriossa viimeistään seuraavana aamuna, muussa tapauksessa näytteet pakastetaan heti erottelun jälkeen ja lähetetään hiilihappojäissä alihankintalaboratorioon.

Menetelmä

S-CH100:               EIA
C3, C4, FakB, C1q: immunonefelometria
muut komponentit: immunodiffuusio

Tutkittavat osatutkimukset:
S-Komplementti, aktiivisuus, klassinen tie CH100Cl
S-Komplementti, aktiivisuus, oikotie CH100Al
S-Komplementti, aktiivisuus, lektiinitie CH100L
P-Komplementti C3
P-Komplementti C4
P-Komplementti, properdiini, pitoisuus
P-Faktori B, pitoisuus

Lisäksi mikäli S-CH100Cl on matala:
tutkitaan S-C1q, P-C1s, P-C1r, P-C2, P-C5, P-C6, P-C7, P-C8, P-C9.

Tulkinta:
Tutkimuksen tuloksesta annetaan lausunto.

Tulos valmiina

Kolmen viikon kuluessa.

Tulkinta

Osatutkimuksista vastataan numeeriset tai prosentuaaliset tulokset viiteväleineen.

Tavallisin kliininen komplementin puutostila on hereditaarinen angioödeema (HAE), joka johtuu C1-esteraasin inhibiittorin puuttesta tai sen biologiseen
aktiivisuuteen vaikuttavasta mutaatiosta.
Autoimmuunitaudeissa esiintyy C1q C2, C3 ja C4 -komponenttien ja mannoosia sitovan lektiinin (MBL) puutoksia.
Bakteeri-infektioissa voi esiintyä C1r,C1s, C2 C3 ja C4 komponenttien, properdiinin ja MBL:n puutoksia.
Invasiivisissa neisseriainfektioissa esiintyy properdiinin ja joskus loppupään komponenttien C5b-C9 puutoksia.
HUOM: komplementin in vivo aktivaatio, esim. autoimmuunitaudin (immuunikompleksit) tai infektion seurauksena voi johtaa komplementin komponenttien
voimakkaaseen kulutukseen. Kulutus voidaan osoittaa komplementin aktivaatiotutkimuksella (P-CAktt).

Lisätiedot

Komplementin aktivaation perustutkimus on S-CH100 (4941).